Бериллиоз: признаки заболевания
28.01.2010Первые признаки интоксикации могут проявиться в различные сроки контакта — от нескольких дней до 10 лет и более. Иногда для развития болезни достаточно очень короткого, даже случайного (не более 20 мин) контакта, например при сборе металлолома. Возможно развитие бериллиоза у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием. Описаны случаи заболевания членов семей рабочих, контактирующих с соединениями бериллия, при стирке в домашних условиях спецодежды, хранении дома рабочей одежды и обуви.Тяжелые случаи заболевания, нередко со смертельным исходом, встречаются у живущих в непосредственной близости (на расстоянии 1—2 км) от бериллиевого производства и по роду работы не соприкасающихся с соединениями бериллия. Бериллиозом заболевают лица разного возраста. Описаны случаи заболевания детей до 7 лет, родители которых работали в контакте с бериллием, и лиц преклонного возраста.
Интоксикация бериллием и его соединениями может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом легких, диффузным прогрессирующим интерстициальным пневмосклерозом (фиброзирующий альвеолит).
Патогенез. Бериллий и его соединения оказывают поливалентное действие: раздражающее, общетоксическое, аллергическое, канцерогенное и эмбриогенное. Особо необходимо выделить способность растворимых соединений бериллия вызывать тяжелые неспецифические аллергические реакции, в большинстве случаев в легких. Проникая в дыхательные пути, мелкодисперсные частицы соединений бериллия в силу выраженного раздражающего действия обусловливают развитие ларингита, трахеита, бронхо-бронхиолита, альвеолита.
Выраженная воспалительная реакция в окружающей бронхи интерстициальной ткани — перибронхит и перибронхиолит — в дальнейшем может способствовать развитию и перибронхиального, и интерстициального пневмосклероза.
Характерные для бериллиоза выраженные гиперергические реакции объясняются способностью соединений бериллия изменять структуру белковых молекул. В организме бериллий вступает в нестойкие соединения с белками крови. В дальнейшем около 50 % бериллия выделяется через почки и кишечник, 25 % задерживается в печени, легких и некоторых других органах, и около 25 % депонируется в костной ткани, замещая входящий в их состав магний.
В экспериментальных исследованиях с использованием радиоактивного бериллия (ВеСу установлено, что содержание бериллия в печени, почках, селезенке относительно невелико. Это объясняется образованием в этих органах его малоустойчивых соединений с белками тканей. Вместе с тем бериллий прочно фиксируется легочной и костной тканями.
Конкурентные взаимоотношения бериллия с магнием, марганцем и кобальтом определяют его тормозящее влияние на активность щелочной фосфатазы. Известно, что активность этих ферментных систем связана с использованием двухвалентных катионов марганца и кобальта. Однако нельзя исключить, что инактивация ферментов при бериллиозе может быть связана и с его способностью изменять структуру белков, входящих в ферментные системы.
Иммунологическую концепцию патогенеза бериллиоза, получившую признание в ряде стран, предложили в 1951 г. Стернер и Эйзенбад. По их мнению, бериллий, попадая в организм, образует с белками тканей и плазмы коллоидальные преципитаты, которые играют роль антигенов. В настоящее время га-теновые свойства бериллия подтверждены экспериментальными работами. Образовавшийся комплекс бериллий—белок может приобретать антигенные свойства с последующим развитием гиперергических реакций замедленного типа.
Развитие характерного для бериллиоза альвеолярно-капиллярного блока является следствием гиперергической реакции легочной ткани. Утолщение межальвеолярных перегородок в результате их отека и инфильтрации мононуклеарами ведет к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, протекающей по оплетающим альвеолы капиллярам, что определяет генез основных нарушений функций дыхания.
Присущая бериллиозу реакция гиперчувствительности замедленного типа может быть передана пассивно с лимфоидными клетками или ослаблена введением антилимфоцитарной сыворотки.
Основные положения этой теории согласуются с фактом индивидуальной чувствительности, нередким наличием длительного латентного периода, несоответствием малых доз поступившего в организм бериллия тяжести поражения легких. Подтверждают данную теорию и морфологическое сходство гранулематозного процесса при бериллиозе с аллергическими гранулемами, устойчивая гипергаммаглобулинемия, эффективность терапии кортикостероидными гормонами. Однако патогенез бериллиоза требует дальнейшего изучения.
Метки: Болезни, Исследования, профессиональная патологияВам будет интересно:
Рубрики: 6. Болезни |