Лечение стволовыми клетками

В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы.

В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение ее вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер.

 В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер и физиологические способы выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становятся недостаточными. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева. В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.

Следующий этап развития хронического пылевого бронхита — фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, иммунные белки. Они проникают в межклеточные пространства и вызывают инфильтрацию и отек.

В случае активной инфильтрации лейкоцитами гибель последних сопровождается выделением большого количества лизосомных протеаз, обладающих мощным повреждающим потенциалом. Это ведет к некрозу и гибели реснитчатого эпите¬лия и увеличению количества инфицированного бронхиального секрета. Степень и длительность инфильтрации находятся в прямой зависимости от присоединения активной инфекции, так как последняя способствует манифестации воспаления, гибели лейкоцитов с высвобождением значительного количе¬ства протеолитических ферментов, еще более усиливающих повреждение слизистой оболочки.

Завершающая фаза хронического пылевого бронхита — фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.

Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно-активного вещества — сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тяжелого осложнения — обструктивной эмфиземы легких.

Вам будет интересно:

• :)