Лечение стволовыми клетками

Проявления силикоза зависят от степени выраженности пневмофиброза, сопутствующей эмфиземы легких, наличия и характера осложнений. Имеют значение также условия труда больного (состав пыли, ее дисперсность, степень запыленности) и длительность работы в контакте с пылью.

Силикоз, будучи хроническим заболеванием, обычно развивается медленно и часто на протяжении длительного времени не беспокоит больных. Ранними, хотя и не постоянными при-
знаками его могут быть боли в грудной клетке, одышка и
кашель.

Боли в грудной клетке — покалывание, главным образом в области лопаток и под лопатками, а также чувство стеснения и скованности у таких больных обусловлены изменениями плевры вследствие ее микротравматизации и образования спаек в плевральной полости вследствие попадания через лимфатическую систему легких пыли. Причины возникновения одышки при силикозе — пневмофиброз, эмфизема легких и бронхит. Поэтому в ранних стадиях заболевания при отсутствии выраженной эмфиземы легких и бронхита одышка наблюдается только при большом физическом напряжении. В дальнейшем по мере прогрессирования пневмокониотического процесса и возникновения в легких участков массивного фиброза она может отмечаться при небольшом физическом напряжении и даже в покое. Усилению одышки в значительной мере способствуют присоединяющийся хронический бронхит, особенно с нарушением бронхиальной проходимости, и бронхиальная астма. Следует отметить, что при неосложненном силикозе боли в грудной клетке и одышка иногда отсутствуют не только в ранних, но и в выраженных стадиях заболевания. Покашливание или кашель у больных силикозом в основном обусловлены раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью. Кашель преимущественно непостоянный, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты. Наличие большого количества гнойной мокроты обычно свидетельствует о развитии у таких больных хронического бронхита или бронхоэктазов.

Клиническая картина неосложненного силикоза не всегда соответствует степени выраженности пневмофиброзного процесса по данным рентгенологического исследования. Внешний вид таких больных нередко остается неизмененным вплоть до выраженных стадий заболевания. Весьма скудны данные перкуссии и аускультации легких.

Для пневмокониотического процесса, в том числе и для силикоза, характерно наличие диффузного двустороннего фиброза легких. Однако в начальных стадиях силикоза иногда отмечается преобладание фиброзных изменений в средних и нижних отделах легких, особенно справа. В верхних отделах легких фиброзные изменения обычно выявляются при более выраженных стадиях силикоза. Указанные особенности локализации фиброзного процесса у больных силикозом объясняются преимущественным скоплением пыли в соответствующих участках легких. Этому способствуют более интенсивная вентиляция средних и нижних отделов легких по сравнению с верхним отделом и анатомическое строение правого бронха, который имеет больший диаметр и более вертикальное направление, чем левый бронх.

Клиническая картина в основном характеризуется наличием признаков эмфиземы в легких и реже признаками хронического бронхита. Эмфизема легких при силикозе, особенно в начальных стадиях его, локализуется главным образом в нижнебоковых отделах легких, а при выраженных стадиях силикоза возможно образование мелких и крупных булл. Поэтому при силикозе I стадии нередко отмечается расширение нижнебоковых отделов грудной клетки и появляется коробочный оттенок перкуторного звука над ними. Буллезная эмфизема обычно встречается у больных силикозом III стадии, при котором наблюдается образование крупных фиброзных полей с участками выраженной эмфиземы. В таких случаях перкуторный звук приобретает “мозаичность”: над участками фиброза отмечается притупление, а над участками эмфиземы — коробочный звук. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком.

Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры).
Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

При силикозе наблюдаются изменения и в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков у-глобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности пищеварительных ферментов (пепсина, трипсина, амилазы, липазы).

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего дыхания. Ее нарушения могут предшествовать развитию пневмо-кониотического процесса, что, по-видимому, является рефлекторной реакцией организма на внедрение пыли. Для больных неосложненным силикозом характерен рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания. При наличии у таких больных хронического бронхита или бронхиальной астмы обычно наблюдается нарушение функции дыхания по обструктивному типу. Оценку степени и типа дыхательной недостаточности проводят на основании исследования комплекса показателей: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха (ОФвыд), максимальной вентиляции легких (МВЛ), частоты дыхания, максимальной скорости воздушной струи на выдохе (МСВЫД).

Вам будет интересно:

• Теории и гипотезы возникновения силикоза (0)
• Патологоанатомическая картина силикоза (0)
• Кварц и возникновение силикоза (0)
• Туберкулез легких как осложнение силикоза (0)
• Трудоспособность при различных стадиях силикоза (0)